糖尿病で免疫力が低下する原因は、好中球や単球・マクロファージなどの食細胞の機能低下
、細胞性免疫能の低下である。

糖尿病患者における易感染性要因は，好中球や単球・マクロファージなどの食細胞の機能低下，細胞性免疫能の低下があげられる。その他に糖尿病に合併する血流障害や神経障害，脱水，低栄養なども関与する４）。本稿では，糖尿病の易感染性要因の一つである好中球機能異常を中心に概説する。

出典：http://www.chemotherapy.or.jp/journal/jjc/06405/064050735.pdf

また、糖尿病による血流障害、神経障害、脱水、低栄養が原因となり、栄養や酸素が組織に行き渡らないことで細胞の活動が低下したり、白血球が感染部位に到達できないことも原因とされる。

脂溶性ビタミンは蓄積しやすいので、DAKEについては、過剰症がある。

ペラグラはイタリア語で「皮膚の痛み」を意味する。

大部分は、GH産生の下垂体腺腫によってGHの過剰分泌により起こる。

GHによって、IGFⅠが肝臓から分泌されて細胞増殖が促進されることで、先端が巨大化する。

先端巨大症の症状

手足の増大

眉弓部の膨隆、鼻・口唇の肥大、下顎の突出

巨大舌

視野障害、月経異常、耐糖能異常、SAS、耐糖能異常、高血圧など

先端巨大症の診断

負荷試験はグルコース負荷とレボドパ負荷。

後は、プロラクチン、GH、IGFⅠを測定する。

先端巨大症の治療

1st：ハーディー手術（経蝶形骨洞下垂体腺腫摘出術）

原因となる下垂体腺腫を摘出が第一選択となる

手術後コントロール不良、手術できない場合：

ソマトスタチン誘導体：成長ホルモンの分泌を抑制するホルモン「ソマトスタチン」に似せた物質
ドパミン作動薬：GHを抑制するから
GH受容体拮抗薬
放射線療法

高血圧は、原因のわからない本態性と原疾患がある二次性高血圧に分かれる。

本態性は９０％を占めるが、原因がわからないので、生活習慣の改善や降圧薬を使うしか治療はない。

しかし、二次性は原疾患の治療により改善するので、発見することが大切。

二次性は、重症、治療抵抗性を示す、急激に発症、若年発症が特徴なので、これらに当てはまれば二次性を疑って原疾患の有無を検索する。

治療は原疾患の治療。

甲状腺では主にT4が合成される。肝臓などでT4がT3に変換されることでホルモンとしての作用を発揮する。

T3は血中での半減期が短いため、半減期が長いT4製剤が治療に用いられる。

インスリン欠乏時により異化が亢進するので、肝臓からの糖放出が亢進するからと考えられる。

１型では、インスリンが全く分泌されなくなるので、生存に必要なインスリンの投与が必要。

一方、２型はインスリンが減っても生存に必要な程度は分泌されているので、インスリンの投与は必要ない。

１型は、インスリンの分泌自体が不可能なので、経口血糖降下薬は無効。

経口血糖降下薬はインスリン分泌促進したり、インスリン抵抗性改善するのが機序だからだと考えられる。

下垂体性だけがデキサメタゾン抑制試験やCRH刺激試験に反応すると覚える。

尿中17-OHCSは、コルチゾール、デオキシコルチゾールやこれらの代謝産物を総和として測定したもので、コルチゾール分泌を反映するので、全てで上昇する。

クッシング症候群の鑑別

出典：イヤーノート cushing症候群

血中コルチゾール高値や尿中遊離コルチゾール高値があれば、クッシング症候群の鑑別を行う。

まずは、一晩だけ少量の副腎皮質ホルモンであるデキサメタゾン（DEX）を投与する。

少量のデキサメタゾンでコルチゾールの抑制があれば、正常と考える。

これは、フィードバックが正常に機能しており、下垂体性、異所性、副腎性などの自律的なコルチゾールの分泌がないと考えられるからだ。

少量のデキサメタゾンでコルチゾールの抑制がなければ、クッシング症候群と考えて、下垂体性、異所性、副腎性のいずれであるかを鑑別する。

次に、血中ACTHをみる。

ACTHが低値ならACTH非依存性、つまりACTHの下位である副腎に原因があると考えられる。

確認のために、デキサメタゾン大量投与で、ACTHが低値のままなら副腎が原因と考え、副腎腺腫、副腎皮質癌、両側副腎過形成のいずれかと考えて、画像診断をする。

一方、血中ACTHが正常〜高値の場合、ACTH依存性、つまりACTHが病態に関与していると考えられるため、下垂体もしくは異所性が原因と考えられる。

さらなる鑑別のために大量デキサメタゾンを投与。また、CRHも投与する。

デキサメタゾンでACTHが抑制されず、CRHを投与してもACTHが高値のままなら、ACTHはコルチゾール分泌系とは別の場所から分泌されていると考えられるため、異所性と考える。

一方、少量デキサメタゾンでは、抑制されないが、大量デキサメタゾンで抑制される。

また、CRH刺激に反応しACTHが上昇する場合は、下垂体性と考えられ、クッシング病と考えられる。

なぜかはよくわからないが、下垂体腺腫が原因の場合、少量だと反応はしないが、大量だと反応する。

これはそのまま覚えるしかないか。

※デキサメタゾンで抑制される：負のフィードバックでACTHが抑制される結果、コルチゾールも減少するということ。

ちなみに、異所性と副腎性ではデキサメタゾン抑制試験やCRH試験に全く反応しない。

鑑別のための検査は、Cペプチドと抗インスリン抗体測定、腹部造影CT。

多尿の定義

多尿の定義：1日の尿量が３Lを超える

多尿の鑑別

まずは尿比重から水利尿と浸透圧利尿に分類する。

次に、尿比重 1.007以下なら、中枢性尿崩症と腎性尿崩症、心因性多飲症が鑑別疾患となる。

これらの鑑別には、水制限試験とデスモプレシン負荷試験により行う。

出典：https://www.m3.com/clinical/kenshuusaizensen/519852

まず水制限試験を行う。

水を制限した時の尿の濃縮能をみる。

水制限により尿が濃くなる。つまり、尿の浸透圧を血漿の浸透圧と比較し、尿浸透圧＞血漿浸透圧なら正常もしくは心因性多飲症。

逆に、尿が薄いまま、つまり尿浸透圧＜血漿浸透圧なら尿崩症と考える。

さらに、バソプレシン製剤であるデスモプレシンを負荷する試験を行う。

デスモプレシンに反応して、尿が濃くなるなら、バソプレシンの分泌低下が原因と考えられるので、中枢性尿崩症。

反応せず、尿が薄いままなら、腎性尿崩症。

多尿をきたす疾患の治療

心因性多飲症は水を多飲するのが原因なので、飲水制限が有効。

また、心因性なので、心理療法も有効。

中枢性尿崩症はバソプレシンの不足が原因なので、デスモプレシンの点鼻・内服が有効。